„Forschungspreis an Humangenetiker des Uniklinikums Jena verliehen“: Prof. Hübner und Prof. Kurth vom Institut für Humangenetik entschlüsselten die Rolle eines Proteins
Prof. Ingo Kurth (links) und Prof. Christian Hübner vom Institut für Humangenetik der Uniklinik Jena wurden mit einem Thüringer Forschungspreis 2015 für Grundlagenforschung ausgezeichnet. – Foto © UKJ Michael Szabo
Prof. Christian Hübner und Prof. Ingo Kurth vom Institut für Humangenetik am Universitätsklinikum Jena wurden am 14. März 2016 mit einem Thüringer Forschungspreis für Grundlagenforschung ausgezeichnet. Die Wissenschaftler entschlüsselten die Rolle des Proteins FAM134B: Es steuert den ständigen bedarfsgerechten Umbau- und Erneuerungsprozess, dem das endoplasmatische Retikulum als wichtiges Zellorgan unterliegt. Arbeitsgruppen von Hübner und Kurth forschen zu den Mechanismen neurodegenerativer Erkrankungen. Sie untersuchen die molekularen Prozesse bei genetisch bedingten Erkrankungen, die zu neurologischen Ausfällen wie zum Beispiel motorischen Störungen oder dem Verlust von Sensibilitäts- und Schmerzempfinden führen.
Ein gestörtes Schmerz- und Temperaturempfinden ist auch die Folge eines Funktionsverlustes des Gens FAM134B. Das hatten die Jenaer Wissenschaftler vor Jahren herausgefunden, als sie nach der Ursache für die Empfindungsstörungen suchten, die in einer Familie gehäuft zu schlimmen Vernarbungen an Fingern und Zehen führte. Die genaue Funktion des vom Gen verschlüsselten Proteins FAM134B in der Nervenzelle war bislang jedoch unklar. „Dieser Fragestellung sind wir nachgegangen und haben zunächst nach Zellproteinen gesucht, die mit FAM134B interagieren“, beschreibt Ingo Kurth den Ansatz der ausgezeichneten Studie. „Hierbei sind wir schließlich auf Proteine der Autophagie-Maschinerie gestoßen.“ Bei der Autophagie baut die Zelle eigene Strukturen ab, um die so freiwerdenden Bestandteile für aktuell wichtigere Prozesse einsetzen zu können – quasi eine Art Recycling.
Durch die Kommunikation mit den Autophagieproteinen steuert FAM134B genau dieses Recycling im endoplasmatischen Retikulum, das als ein zentrales Zellorgan den Kalziumhaushalt, die Fettsynthese und die Qualitätskontrolle und Faltung neu synthetisierter Proteine reguliert. „Das endoplasmatische Retikulum scheint auf diese Weise das Langzeitüberleben der Zelle zu sichern: Schaltet man das FAM134B-Gen gezielt ab, führt das langfristig zum Absterben der sensorischen Nervenzellen“, so Christian Hübner. Mit ihren Daten konnten die Wissenschaftler belegen, dass das Protein FAM134B als neuartiger Rezeptor fungiert, der in Verbindung mit der Autophagie-Maschinerie bei der Anpassung der Zelle an sich ändernde Bedingungen mitwirkt. „Es muss sich zukünftig zeigen, ob FAM134B weitere Mitspieler hat und ob das Protein auch bei physiologischen Alterungsprozessen der Zelle eine aktive Rolle spielt“, gibt Ingo Kurth einen Ausblick auf weitere Fragestellungen.
Für ihre Ergebnisse erhalten Christian Hübner und Ingo Kurth einen Preis für Grundlagenforschung, der die Bedeutung dieser Arbeit für die Verbesserung der Diagnostik und Therapie seltener Erkrankungen hervorhebt. In einer Feierstunde in der Aula der Friedrich-Schiller-Universität wurde ihnen in dieder Woche der mit 12.500 Euro dotierte Preis sowie ein weiterer Grundlagenforschungspreis und ein Preis für angewandte Forschung übergeben.
Verfasst von: Redaktion
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